Karnosin a omlazení pokožky
Pokud jde o omlazení buněk, pečující a antioxidační vlasnosti, dosahuje karnosin pozoruhodných účinků. Tento „peptid proti stárnutí“ chrání buňky před trvalým poškozením a zničením oxidačními vlivy. Podílí se na procesech, které přispívají k prodloužení životnosti buněk. Neutralizuje oxidační stres a chrání tkáně a buněčné struktury před trvalým poškozením. Dokáže vázat ionty kovů, které by zpomalovaly důležité metabolické procesy kůže, a navíc brání glykaci kožních buněk, čímž přispívá ke zpomalování procesů stárnutí.
Normální buňky stárnou také ve svých replikačních schopnostech, což je množství opakování jejich dělení. Při každém dělení dochází ke zkracování telomerů DNA (telomera = okrajový komplex DNA s proteinem, který chrání konce chromozomů). Toto zkracování DNA po každém dělení způsobuje v určitém okamžiku vznik tzv. signálu zničení DNA (DNA - damage signal), které pak aktivuje p53. Některá chemoterapeutika indukují takový proces rychlého stárnutí buněk nejen u maligních, ale i zdravých buněk. Karnosin má naopak velmi účinný vliv zvrátit známky stárnutí v buňkách pokožky (fibroblastech) nacházejících se již v procesu stárnutí a obnovit jejich funkceschopnost spolu s prodloužením jejich životnosti. Tyto funkce jsou typické pro účinky karnosinu zabránit vzniku všech forem škodlivých změn bílkovinných a fosfolipidových molekul, ale také, a to velmi významně, schopnost karnosinu omezit zkracování telomerů DNA, tj. zabránit poškození DNA. Limitovaný počet dělení buňky je nazýván jako tzv. Hayflickův limit. Je to maximální počet dělení buňky, než dojde k jejímu zničení. Hayflickův limit se tedy týká smrtelnosti buněk. Většina buněk vlastně regeneruje tím způsobem, že se rozdělí na dvě tzv. dceřiné buňky. Už počátkem roku 1961 Dr. Leonard Hayflick dokázal, že buňky mohou dosáhnout jen určité hranice počtu jejich dělení a dále schopnost dělení ztrácejí. V jeho velmi známých experimentech demonstroval, že v kulturách lidských fibroblastů (buňky pojivové tkáně pokožky) jsou schopny dělit se maximálně 60-80krát, přičemž fibroblasty mladých osob byly schopny se dělit 30-40krát, fibroblasty starších jen 10-20krát. Když buňky dosáhnou tohoto „Hayflickova limitu", nastává jejich soumrak zvaný buněčná senescence, tj. stárnutí. Buňky v senescenci jsou sice stále živé, dále se však nedělí a jsou poškozeny jak ve své struktuře, tak i ve funkce schopnosti. Lidské fibroblasty jsou velmi vhodné pro provádění kultivací a experimentálním studiím v laboratořích. Kultury fibroblastů v senescenci nemohou být totiž zaměněny s mladými, které se vyznačují tím, že jsou docela uniformní (jednotné) a tvoří skupiny paralelních vláken. Senescentní fibroblasty jsou naopak zrnitého charakteru, různě velké, netvoří skupiny a jejich vlákna jsou neuspořádaná a rozdílná v délce - ztratila schopnost organizace pravidelných forem. Tyto významné charakteristiky starých buněk jsou pojmenovány jako senescentní fenotyp (mladé buňky pak představují juvenilní fenotyp).
Vědci v Austrálii pod vedením Dr. McFarlanda prokázali schopnost karnosinu nejen omlazovat buňky, ale také zvrátit známky stárnutí. Když vložili buňky do kultivačního média s karnosinem, prokázaly tyto buňky nejen změnu fenotypu senescentního do juvenilního, ale také zvýšenou schopnost dělení. Znovu projevily schopnost organizace, staly se uniformní a tvořily organizované skupiny vláken. Když však byly přeneseny zpět do prostředí bez karnosinu, rychle ztratily mladistvé vlastnosti. Po opětovném přidání stejných buněk do média s karnosinem se po několika dnech opět objevil mladistvý buněčný fenotyp. Pokud tyto buňky byly ponechány v prostředí s karnosinem, pak mladistvé vlastnosti zůstaly zachovány po celou dobu života buněk. Později pokusy potvrdil také tým britských vědců pod vedením Dr. Alana Hipkise.
Karnosin oproti antioxidantům prokázal také výraznější prodloužení životnosti starých buněk a oddálení procesů stárnutí. Zvláště je nutné se zde zmínit, že karnosin je schopen reagovat s karbonylovými skupinami bílkovin za vzniku „karnosinylovaných" polypeptidů (adduktů), které potlačují procesy stárnutí a omezují vznik bílkovinných poškození typických pro tyto procesy.
Posilující účinek karnosinu má vliv také na základní buňky vazivové tkáně (fibroblasty), proto urychluje a podporuje hojení povrchových ran. Zlepšuje také stav poraněné a popálené kůže.
Karnosin také vypíná vrásky a vyhlazuje pleť. Za vráskami totiž stojí již relativně malé množství stárnoucích buněk. Ty se hromadí ve všech orgánech a tkáních, a tím způsobují procesy stárnutí. Navíc jsou jednou z příčin výskytu zhoubných onemocnění u stárnoucí populace.
Stárnoucí (senescentní) buňky pokožky, keratinocyty a fibroblasty se pomocí změn bílkovinných molekul začnou „chovat" nenormálně a akumulují se s věkem v lidské pokožce. Produkují více metaloproteinázových enzymů, které ničí bílkoviny v obklopující extracelulární hmotě (matrix, kde jsou uloženy buňky, mízní uzliny a krevní cévy a další kožní struktury). Produkují také tzv. adhezní molekuly, které působí ztluštění stěn artérií a jejich ztvrdnutí (ateroskleróza). Senescentní buňky produkují více dalších degradativních enzymů a prozánětlivých cytokinů s účinky ve vzdálených oblastech organismu (transport krví).
