Karnosin jako ochrana nervů 

Mladé a zdravé nervové buňky obsahují takové množství karnosinu, které je díky svým antioxidačním vlastnostem dostatečně chrání před degenerativními změnami a poškozením. Navíc karnosin chrání proteazom, který hraje centrální úlohu v odstraňování škodlivých karbonylovaných bílkovin. Zastavuje také proces deformací bílkovin, zpomaluje proces Alzheimerovy choroby a dalších typů demence a mírných poruch vnímání a působí zde preventivně.

Karnosin působí jako univerzální neuroprotektant při mnoha onemocněních:

• Alzheimerova choroba a mírné poruchy vnímání či rozpoznávání
• Parkinsonova choroba
• Epilepsie
• Schizofrenie
• Poruchy autistického spektra
• Cévní mozkové poruchy, cévní mozkové příhody (mrtvice)

Oxidační stres a škodlivé degenerativní procesy probíhají ve velkém objemu nejen u těchto onemocnění, ale také např. u chronických nemocí mozku či depresivních poruch. Glykace denaturuje bílkoviny a fosfolipidy s následnou produkcí AGEs, které jsou zase „palivem" pro oxidaci lipidů buněčných membrán. Oxidační stres zvyšuje aktivitu enzymu fosfolipázy A2 (PLA2), který narušuje mastné kyseliny buněčných membrán, což způsobí narušení membránové integrity, a tím těžkou poruchu funkce buňky až její zánik. Probíhající škodlivé reakce (AGEs) současně brání ve správném fungování neurotransmiterů. Karnosin nejen, že plní funkci neurotransmiterů, proto může chránit před neurologickými i psychiatrickými syndromy a poruchami - snižuje oxidační stres a zmírňuje také další probíhající procesy (glykace, karbonylace, AGEs) a dokáže na sebe vázat těžké kovy. 

Alzheimerova choroba

Alzheimerova choroba je neurodegenerativní onemocnění mozku, při kterém dochází k nevratným změnám na mozku, progresivním poruchám paměti, myšlení i úsudku. Napadeny jsou nervové buňky nejen v mozkové kůře, ale i v okolních strukturách. Pacient je časově dezorientován, trpí poruchami paměti, depresí i úzkostí, nezvládá emoce nebo špatně koordinuje pohyby. Později bývá často zmaten, nedokáže vykonávat běžné aktivity a prohlubují se poruchy osobnosti. V posledním stádiu dochází k plným výpadkům paměti a ztrátě mentálních funkcí i soběstačnosti. Na toto onemocnění nejsou účinné léky, lze jen zpomalit jeho průběh. 

Nehledě na progresivní destrukci nervových buněk je možné detekovat široké spektrum dalších abnormalit u pacientů, kteří zemřeli na Alzheimerovu chorobu, včetně extracelulárních (vně buňky) deposit bílkoviny amyloidu a mikroskopických svazků vláken intracelulárně - uvnitř nervových buněk. Karnosin je schopen snižovat buněčná poškození způsobená toxickým vlivem amyloidu, bílkoviny typické právě pro tuto chorobu. Beta-amyloid totiž reaguje s určitými RAGE receptory, a tím způsobuje poškození nervů i tepen mozku. Karnosin blokuje a inaktivuje beta-amyloid, a tak chrání nervové tkáně před rozvojem demence. Navíc karnosin chrání mozkové buňky svým neutralizujícím účinkem proti vysoce toxické látce alfa,beta-nenasycenému aldehydu akroleinu, který vzniká v průběhu peroxidace vícenenasycených lipidů (PUFA). Tato látka velmi pravděpodobně působí jako „toxický druhý posel - toxicological second messenger" během oxidativního (tj. volnými radikály) ničení buněčných membrán. Současné výzkumy prokázaly, že toxický nenasycený crotonaldehyd (CA) se také podílí na dalším procesu destruujícího bílkoviny a fosfolipidy (hlavně buněčných membrán), karbonylaci, probíhající také pod vlivem peroxidace lipidů. Díky tomu, že karnosin bojuje se všemi aldehydy, jedná se o další preventivní prvek nejen u Alzheimerovy choroby, ale i dalších onemocněních spojených s oxidačním stresem.

Studie Alzheimerovy choroby dokazují zvýšený výskyt iontů zinku a mědi v mozku nemocných. Tyto ionty mění pravděpodobně chemickou stavbu normálního beta-amyloidu a jsou příčinou jeho toxicity. Aby tato změna mohla nastat, vyžaduje mírně kyselé prostředí. To je, aby došlo k navázání iontů zinku a/nebo mědi na beta-amyloid. Tyto podmínky (kyselé prostředí a zvýšené množství iontů zinku a mědi) se všeobecně vyskytují jako součást zánětlivé reakce na místní poškození. Karnosin je důležitý chelátor kovů, který dokáže zmíněné kovy v organismu eliminovat, čímž podporuje prevenci a zpomalení vývoje degenerativních onemocnění mozku. 

Mírná porucha vnímání (mírná kognitivní porucha - MCI)

K mírným poruchám vnímání řadíme mírné, ovšem měřitelné poruchy paměti či poznávacích funkcí, jako třeba soustředění, orientace či rozhodování. Stále se však nejedná o demenci. Vzhledem k mnohočetnosti příčinných procesů je obtížné stanovit prevalenci, prognostiku a případné výhody léčby. Karnosin díky neuroprotektivním účinkům patří mezi ideální potravinový doplněk pro osoby v počátečním stádiu této poruchy či podezření na ni. 

Parkinsonova choroba

Karnosin je v současné době doporučován jako podpůrná léčba Parkinsonovy choroby. Konečnou příčinou na atomové úrovni jsou toxické volné radikály a jejich toxické metabolity ničící jisté mozkové buňky. Karnosin má schopnost chránit mozkové buňky před poškozením, neboť brání vzniku radikálů (H2O2 a TCA – tetracanoylphorbolacetate), které předčasně ničí jejich odumírání. Karnosin má vliv také na zpomalení procesu onemocnění, neboť eliminuje oxidační stres a zabraňuje hromadění alfa-synucleinu, který vzniká právě ve stavu oxidačního stresu a proces nemoci urychluje.  

Epilepsie a schizofrenie

Karnosin má výborné výsledky v potlačení oxidačního stresu a karbonylace, díky čemuž dochází k významnému zmírnění poškození mozkových buněk. Studie prokázaly také významné antiepileptické účinky, proto je karnosin vhodným podpůrným doplňkem léčby těchto pacientů. 

Poruchy autistického spektra

Studie Dr. Michaela Cheze provedená na téměř 1000 dětech s autismem či Aspergerovým syndromem prokázala významné zlepšení jejich stavu. Během 8 týdnů po zahájení léčby karnosinem bylo pozorováno zlepšení stavu u 80-90 % dětí. Podle Dr. Cheze působí karnosin ve frontálních částech mozku, kde spojuje své účinky s účinky nervových přenašečů působících v hlubokých částech mozku. 

Rodiče autistických dětí potvrdili zlepšení dokonce již po týdenní léčbě, a to nejen v komunikativní oblasti, ale i v oblasti chování a sociálních kontaktů. Dr. Chez však prokázal také lepší výsledky u dyslektiků v oblasti čtení a pozornosti. 

Podobné výsledky přinesla i dvojitě slepá studie u 31 autistických dětí, kterým bylo denně podáváno 400 mg karnosinu, a to bez vedlejších účinků. 

Cévní mozkové příhody

Stále více odborníků se shoduje na tom, že karnosin je užitečným doplňkem pro sekundární preveci cévních mozkových příhod. Laboratorní pokusy totiž prokázaly, že karnosin chrání mozkové buňky před poškozením z nedostatku kyslíku (ischémii). Ta se projevuje při, nebo po náhlém uzavření některé z mozkových tepen (mrtvice, iktus). Jedna ze studií prokázala úmrtnost (mortalitu) po ischemickém inzultu ve výši 67 % krys. Ve skupině přeléčené karnosinem (tj. suplementace karnosinem byla zahájena ještě před iktem), byla mortalita pouze u 30 %. Jiná studie potvrdila podobné výsledky, kdy mortalita po ischemické atace klesla z 55 % na 17 %.